Балет не ныть и не сдаваться. История одного похудения

Атопический дерматит и дисбактериоз.
Проблема атопического дерматита (АД) в последние годы приобретает все большее медицинское и социальное значение в связи с неуклонным ростом распространенности этого заболевания. Согласно современным представлениям, болезнь Альцгеймера является многофакторным заболеванием, развитие которого тесно взаимосвязано.
2010-12-06 11:53.
98465 Прочитано.
Проблема атопического дерматита (АД) в последние годы приобретает все большее медицинское и социальное значение в связи с неуклонным ростом распространенности этого заболевания. Согласно современным представлениям, болезнь Альцгеймера является многофакторным заболеванием, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и негативным воздействием на окружающую среду. Было установлено, что действие этих факторов определяет частоту развития БА, особенно у детей раннего возраста. Значительным фактором риска развития болезни Альцгеймера является патология желудочно-кишечного тракта, особенно нарушения кишечной флоры, 89-94 у детей с болезнью Альцгеймера. Обнаруженный в 1% [2, 3, 11]. Несомненно, микрофлора кишечника, которая отвечает за большую функциональную нагрузку, должна быть вовлечена в развитие и поддержание патологических нарушений при БА.
Об этом свидетельствует, во-первых, взаимосвязь между тяжестью бактериального дисбактериоза и тяжестью клинических проявлений БА, а во-вторых, целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основных заболеваний [2, 8, 14]. Кроме того, рост заболеваемости БА происходит параллельно с широким распространением кишечной микрофлоры в неонатальном периоде. Это может быть связано с тем, что одни и те же факторы способствуют разрушению микробной экосистемы кишечника и развитию аллергических реакций. В нем важное место занимает лишение грудного молока у детей с 1-го дня жизни, ранний переход на смешанное и искусственное питание, расширение ассортимента лекарств и вакцин, повсеместное внедрение химии в повседневную жизнь. Неблагоприятная окружающая среда и т.д. [8]. Анализ литературных данных в основном отражает информацию о функциональном состоянии органов пищеварительного тракта и его роли в формировании и хронизации аллергических реакций с 1-го дня жизни ребенка. Однако, поскольку существующая картина "атопический дерматит + бактериальный дисбактериоз кишечника" относительно ясна, нет четкого объяснения причины, по которой формируется это явление, и этиологической взаимосвязи этих заболеваний.
Во-первых, необходимо полностью понять важную роль, которую играют кишечные резидентные бактерии в организме человека. Масса всех микроорганизмов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около 2 килограммов. Флора содержимого толстого кишечника включает анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, основными из которых являются бифидобактерии и лактобациллы. Аэробные бактерии, такие как кишечная палочка и энтерококки, составляют сопутствующую микрофлору. Остаточная микрофлора включает стафилококки, клостридии, протей и грибы. Самым многочисленным и незаменимым представителем полезной микрофлоры являются бифидобактерии.
Бифидобактерии стимулируют перистальтику кишечника, предотвращают нарушения стула, повышают иммунитет организма, расщепляют канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая кислота, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Он предотвращает размножение патогенных микроорганизмов, вырабатывая молочную и уксусную кислоты. Бифидобактерии стимулируют лимфатическую систему человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. Клеточные стенки этих бактерий содержат большое количество мурамилдипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Эти бактерии являются природными био-адсорбентами и могут накапливать большое количество соединений тяжелых металлов, фенолов, формальдегида и других токсичных веществ, которые попадают в организм хозяина из окружающей среды и влияют на ослабление иммунитета [1, 2].
Еще одна группа полезных микроорганизмов - это лактобациллы, без которых невозможно представить нормальное функционирование организма. Молочнокислые бактерии поселяются в организме новорожденных на ранних стадиях жизни. Средой обитания молочнокислых бактерий являются различные отделы пищеварительного тракта, от полости рта до толстого кишечника. Например, Lactobacillus acitophilus обеспечивает своевременную дефекацию.
Интересным фактом является то, что люди, придерживающиеся строгой вегетарианской диеты, имеют очень высокое содержание молочнокислых бактерий [7]. Наиболее вероятным звеном в патогенезе "атопического дерматита - атопический дерматит" являются молочнокислые бактерии. Эти бактерии стимулируют образование IgA, нейтрализуя пищевые аллергены, особенно в раннем детском возрасте, и уменьшая их всасывание в кишечнике [1, 12, 18]. В дополнение к прямому влиянию молочнокислых бактерий на сенсибилизацию AD, в настоящее время доказано косвенное влияние кишечной микрофлоры на состав микрофлоры кожи AD. Уменьшение содержания молочнокислых бактерий в кишечнике приводит к повышению уровня. Кожный покров эпидермиса стафилококка, который является дополнительным источником аллергии для организма [16].
Кишечную палочку и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, так как до сих пор нет доказательств благотворного воздействия на организм. Вполне возможно, что эти микроорганизмы участвуют в противовирусном иммунитете. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных у эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехватывать и выделять некоторые вирусы [1, 2]. Известно, что многие бактерии обладают высокой нитратредуктазной активностью (такие как пропионибактерии, пептококк, веронелла и грамотрицательные кишечные бактерии), который предотвращает развитие метгемоглобинемии с высоким содержанием нитратов. Это особенно важно у младенцев с высоким процентом фетального гемоглобина [9].
Ни в западных странах, ни в международной классификации болезней нет таких понятий или болезней, как "аллогенные". В зарубежной литературе используется термин "синдром избыточного бактериального роста", который включает изменения количественного и видового состава микроорганизмов, характерных для биотопа. Таким образом, бактериальный дисбактериоз - это, по сути, не название заболевания, а микробиологический симптом заболевания пищеварительного тракта. Биологические аномалии приводят к изменениям количественного и качественного состава нормальной флоры человека, создавая условия для осуществления токсического воздействия условно-патогенных микроорганизмов, которые обычно обнаруживаются в небольших количествах в содержимом кишечника.
Развивается обилие гнилостной или ферментируемой флоры, главным образом грибов рода Candida, обычно нехарактерных микроорганизмов, обнаруживаемых в кишечнике. Они неспособны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, в частности, утрачивается способность инактивировать токсичные продукты кишечного содержимого, а также нарушается способность кишечника к всасыванию [1, 2]. Таким образом, кишечный бактериальный дисбактериоз у пациентов с БА нарушает ферментативное состояние пищеварительной системы. тракта, создавая условия для развития патологий пищеварения и всасывания полостей, стенок и мембран. В организме ребенка увеличивается поступление бактериальных и инфекционных аллергенов. Значительное усиление антигенной стимуляции из-за неполного разделения макромолекул питательных веществ и бактериальных аллергенов приводит к ухудшению кровяного давления, поскольку иммунный ответ слаб и организм не в состоянии устранить комплекс антиген-антитело.
До сих пор обсуждался вопрос: что первично - атопический дерматит или энтеробактерии? Многие исследователи пытались ответить на этот вопрос в своих наблюдениях, но противоречия все еще существуют. Например, младенцы с болезнью Альцгеймера чаще, чем здоровые дети, имеют повышенный уровень бактерий в кале и более низкий уровень бифидобактерий. Тот факт, что разница между микрофлорой здоровых и аллергичных детей определяется даже на доклинической стадии, указывает на то, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].
Эта ситуация привела к предположению, что профилактическое назначение пробиотиков беременным женщинам может предотвратить развитие атопии в первые 2 года жизни ребенка. Эта теория была подтверждена отечественными исследователями и обнаружила, что у детей, рожденных от матерей, которые получали пробиотики в качестве первичной профилактики аллергических заболеваний, как правило, нечасто развивалась аллергическая сыпь в возрасте 1 года и реже диагностировалась БА [5]. Однако среди зарубежных писателей существует противоположное мнение. Карла Гейл (2010) провела крупномасштабное исследование 36 беременных женщин, которые получали пробиотическое молоко или плацебо в возрасте от 3 недель беременности до 415 месяцев. Дети, рожденные от таких матерей, были протестированы на наличие или отсутствие атопического дерматита (БА, бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит) в возрасте 2 лет. Статистический анализ не выявил существенных различий между группами сравнения. Поэтому, по мнению авторов, применение пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].
Большинство исследователей склонны считать, что искусственное вскармливание, неправильное питание у кормящих матерей, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, являются пусковыми факторами для последующей реализации генетических дефектов. Иммунный ответ при болезни Альцгеймера участвует в реализации алломикоза[6、8、10、15、21]。 Формирование микробных сообществ у детей начинается с первых этапов жизни. При проглатывании во время родов попадает микрофлора родовых путей матери, и происходит колонизация микрофлоры влагалища в пищеварительной системе ребенка, что предотвращает развитие дисбактериоза у новорожденного. С 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденных измеряют содержание лактобацилл, кишечной палочки, стрептококков и стафилококков. Микрофлора у детей в возрасте 1 года напрямую зависит от характера кормления. У детей, получающих искусственное питание, бактероиды и байлонелла появляются чаще и в более высоких титрах. Чрезмерное количество последнего может привести к повышенному газообразованию и развитию симптомов диспепсии [7].
Вегетативная нервная система также может быть вовлечена в развитие феномена "атопический дерматит + энтеробактерии". У детей школьного возраста БА сопровождается синдромом вегетативной дистонии в 3/2 случаев [13]. Другие авторы также отмечали наличие неврологических (неиммунных) элементов у детей с БА [3, 12]. Вышеизложенное предполагает более широкое понимание патогенеза бактериального дисбактериоза у пациентов с БА. Как правило, возникает дисфункция пищеварительного тракта (учащенный стул, усиленная перистальтика кишечника), сопровождающаяся выраженными вегетативно-висцеральными изменениями, затем добавляются вторичный дефицит ферментов, мальабсорбция и вегетативные расстройства, что в свою очередь усугубляет течение заболевания. Частым сопутствующим признаком вегетативно-висцеральной дисфункции является синдром повышенной возбудимости нервных рефлексов, который поддерживается постоянным зудом. Таким образом, дети с болезнью Альцгеймера имеют порочный круг гиперчувствительности, зуда, нейрорефлекторной возбудимости, питания, висцеральных расстройств, желудочно-кишечной дисфункции и гиперчувствительности. [4]
Обобщая разнообразные и противоречивые данные литературы, можно сказать, что вопрос о причинно-следственной связи в развитии бактериального дисбактериоза у детей с БА остается нерешенным. Мы можем предположить несколько причин, которые могут быть прямой или косвенной причиной гибели полезных бактерий у таких пациентов.
Искусственное питание, неправильное питание кормящих матерей, а также раннее введение прикорма и продуктов, которые не соответствуют возрасту ребенка. Недостаток пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренная пища остается ферментированной и служит субстратом для роста патогенных микроорганизмов; сниженный или спазматический тонус гладкой мускулатуры кишечника (вегето-висцеральные расстройства, дискинезия, вегето-сосудистая дистония); недостаток в рационе веществ, которые служат субстратом для роста полезных микроорганизмов или наличия определенных продуктов, способствующих их гибели. Недостаток кисломолочных продуктов и растительных волокон в рационе человека лишает полезную флору питательной среды. Наличие в кишечнике паразитов (червей, простейших), которые оказывают вредное воздействие на полезную микрофлору; прием новейших препаратов, снижающих секрецию желудка (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов); это, хотя и косвенно, также может снизить резистентность естественной кишечной флоры. Применение глюкокортикоидов, цитостатиков, снижающих иммунную резистентность организма.
Таким образом, нарушение микрофлоры при БА может быть результатом множества причин. Большинство врачей общей практики очень часто лечат "дисбактериоз" без учета (или просто без постановки диагноза) истинной природы лежащих в основе патологий и изменений в микрофлоре, которые привели к его развитию. Выбор метода лечения производится чисто эмпирически, поэтому терапевтическая эффективность невелика и на первый план выходит медикаментозно-экономический аспект лечения.
Прежде всего, этот синдром невозможно переоценить, но необходимо подтвердить патологию пищеварительного тракта, которая привела к нарушению. Указание соответствующей диагностической программы позволяет правильно оценить ситуацию и причины лежащей в основе патологии, как патологическое лечение, так и коррекцию микробиологических нарушений. Это не только увеличивает терапевтический эффект, но и снижает стоимость лечения и позволяет избежать полифармации [1]. Лабораторная диагностика бактериального дисбактериоза чаще всего основывается на микробиологическом анализе кала. Микробиологическими критериями являются уменьшение бифидобактерий, уменьшение или увеличение кишечной палочки, появление штаммов с измененными свойствами, увеличение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также более 10 грибов и клостридий. 3 КОЕ/литр. При анализе возможны различные комбинации этих сдвигов [7].
Современные принципы терапевтической коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают в себя не только назначение фармакологических препаратов, но и более широкий спектр средств. Особое внимание следует уделить режиму питания и диетическому режиму питания больных детей, так как нормализация окружающей среды активизирует обмен веществ и увеличивает количество обязательной микрофлоры. Доказательством является то, что О. В. Это неожиданный результат исследования, проведенного Усовой (2005). По данным авторов, дети, живущие в условиях строгого режима и диетического контроля (детский дом), страдают энтеробактериями в легкой форме гораздо реже, чем социально обеспеченные дети, несмотря на очень неблагоприятный предболезненный фон [15].
Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение 2 месяцев. Учитывая, что БА у младенцев развивается из-за сенсибилизации к молочным белкам в 73% случаев, перспективно использовать адаптивные пищевые продукты с измененными источниками белка и структурой: белок козьего молока, гидролизованный молочный белок, соевый белок и др. [10]. У детей старшего возраста рацион во время лечения должен содержать минимум углеводных продуктов. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, богатые живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочная смесь, йогурт и т.д.). Чтобы полностью преодолеть бактериальный дисбактериоз, нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезная диета, включающая продукты, подавляющие процессы гниения в кишечнике, такие как абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у детей с БА нет пищевой аллергии на эти продукты.
При грибковом дисбактериозе необходимо отказаться от всего, в том числе от дрожжевых культур: винограда, изюма, кваса, печеного хлеба, сыра, грибкового кефира. Систематическое употребление рафинированных консервов, дрожжей и копченостей негативно сказывается на микрофлоре кишечника. Наибольших успехов в этом направлении добились японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания наиболее перспективным направлением в решении проблемы ликвидации алломикоза. В Японии, которая в настоящее время занимает первое место по продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируются или обогащаются живыми бифидобактериями.
В лечении дисбактериоза кишечника в настоящее время важную позицию занимают пробиотики - препараты, содержащие микроорганизмы, которые обычно не обитают в кишечнике, но создают условия для размножения полезных бактерий и оказывают положительное влияние на микрофлору кишечника. Название "пробиотики" используется с 1960-х годов и происходит от латинского слова pro bio, которое первоначально использовалось для обозначения определенных продуктов, содержащих живые бактерии. Первым ученым, который провел исследование о возможности восстановления микрофлоры кишечника с помощью молочнокислых палочек, был известный российский ученый и нобелевский лауреат Илья Мечников. Уже в 1907 году Илья Ильич Мечников выдвинул теорию долголетия. Исходя из этого, важная роль была отведена нормальной микрофлоре человеческого организма. Он также предложил практический способ исцеления, продления и улучшения качества жизни - употребление молочнокислых продуктов. Фактически, это было началом эры пробиотиков.
Очень интересным является развитие нового направления в лечении дисбактериоза - пребиотической терапии. Препараты этой группы отделены от природных источников, обладают определенными регулирующими функциями и быстро конкурируют на рынке со многими лекарственными средствами. В отличие от пробиотиков, вводимых пробиотическими бактериями наружно, пребиотики служат питательной средой для восстановления собственной полезной микробной флоры организма. Исследования на добровольцах показали, что собственные микроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем те, которые вводятся наружно [20]. Основой пребиотиков являются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевые олигосахариды, ксилобиоза и др.), и в практическом плане препараты, содержащие лактулозу, хорошо зарекомендовали себя. Идеальное сочетание - это препараты, содержащие пребиотики и адсорбенты.
Адсорбенты выводят токсичные вещества из организма и уменьшают метеоризм, который обычно наблюдается при дисбактериозе кишечника. В частности, лактофильтрум, содержащий пребиотики и адсорбенты, удовлетворяет таким условиям. Лактоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, представляет собой синтетический стереоизомер лактозы-лактозу. Продукт бактериального метаболизма лактулоза сдвигает рН среды толстого кишечника в кислую сторону, тем самым подавляя процессы размножения и порчи патогенных микроорганизмов. Во-вторых, лактулоза, пищевой субстрат бактерий, стимулирует рост бифидобактерий и молочнокислых бактерий. 2-м компонентом препарата Лактофильтрум является лигнин. Это сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной обработки древесины. Лигнин имеет большую площадь поверхности и развитую систему пор, поэтому он обладает высокой адсорбционной способностью и способен выводить токсины, аллергены и патогенную микрофлору из организма.
Препараты, улучшающие пищеварение, также используются при лечении гетерозиготных заболеваний (например, ферментные препараты Микразим и др.).
Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяют иглоукалывание, специальную массажную систему и самомассаж живота [17]. Одновременно с лечением алломикоза лечат заболевания органов пищеварения и инвазию гельминтов.
Несмотря на то, что до сих пор остается много нерешенных вопросов об этиологии и патогенезе развития бактериального дисбактериоза у пациентов с БА, очевидно, что микрофлора кишечника, которая отвечает за большую функциональную нагрузку, участвует в развитии и поддержании патологических нарушений. В рекламе. В связи с этим фактом врачам необходимо корректировать эти нарушения с учетом характера режима и питания, используя современные комплексные средства (лактофильтрум), которые содержат пребиотики и энтеросорбенты.
Литература.
Ардацкая М. Д. Минушкин О. Н. Принципы современной диагностики и фармакологической коррекции // Гастроэнтерология, приложение к журналу Consilium Medicum.2006. Т. 8. № 2. Совершенствование лечения и реабилитации детей младшего школьного возраста с атопическим дерматитом в санатории Гущина Н. С. и лесной школе. Краткое содержание диссертации. О степени кандидата медицинских наук. М.,1996.30 страниц. Жадамбаа Соел-Эрдэнэ. Батбаатар Г. Горшкова Г. В. Основной фактор, влияющий на течение атопического дерматита. IV Ежегодное собрание Монгольского общества аллергологов и Международной программы образовательного обмена Американской Академии аллергии, астмы и иммунологии. Улан-Батор.2006. С. 15-16. Здоровая кожа: Руководство для врачей / Под ред. А. Н. Размовой. М.: МВД, 2007. 60 с. Котегова О. М. Риск развития аллергической патологии у детей женщин с явной и потенциальной сенсибилизацией. В кн.: Здоровье детей - национальное здравоохранение. Киров, 2006, с. 37-38. Мазанкова Л. Н., Ильина Н. О., Кондракова О. А., Бегиашвили Л. В. Современные аспекты рациональной диагностики и коррекции дисбактериоза кишечника у детей// Вестник детской фармакологии и питания. В 2007 году, том 4, 2, стр.24-29. Мухина Ю. Г. Диагностика и коррекция бактериального дисбактериоза у детей // БК.1999, т. 7, № 11. Плаксина И. А. Распространенность и клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита с кишечной микрофлорой. Автореф. дис.... канд. пед. наук.セ См Краснодар, 2007. С. 21. Профилактика аллергических заболеваний у детей группы риска. Методическое пособие, под ред. Л. Ф. Казначевой. Новосибирск, 2009,45 секунды. Сенцова Т. Б., Денисова С. Н., Белицкая М. Ю., Арсеньева Н. А. Клинико-иммунологические проявления пищевой аллергии у детей раннего возраста // Современные проблемы педиатрии.2004, Том 3, с. 380. Смирнова Г. И. Современные принципы патогенетической терапии атопического дерматита у детей // Проблемы современной педиатрии.2006, Том 5, № 2, с. 50-56. Суворова К. Н. Куклин В. Т. Рукавишникова В. М. Детская дерматология. Казань, 1996. Страница 441. Супрун И. М., Макарова В. И., Плаксина Н. Ю. Нутритивный гомеостаз и функциональное состояние пищеварительного тракта у детей школьного возраста с атопическим дерматитом. Череповец: Череповецкое издательство, 2007. Страница 32 Тучков Д. Ю. Синдром диареи при атопическом дерматите у младенцев. Резюме Дис.セСМ Оренбург, 2004. С. 20. Усова О. В.
Сравнительный анализ факторов риска развития дисбактериоза кишечника у детей в различных социальных ситуациях / "Ломоносов 2005", раздел "Базовая медицина", 2005, с.487-488. Фокина Р. А. Особенности в сравнительном аспекте течения атопического дерматита у детей и подростков Якутии // Журнал Дальневосточного Восточная медицина. Приложение 4. 2007, с.18-19. Шамова А. Г., Шамов Б. А., Денисова С. Н. Новые технологии профилактики и лечения пищевой аллергии у детей // Гинекологические, акушерские и перинатальные проблемы.2005, Том 4, № 4, с. 98-103. Кремонини Ф. из. Мета-анализ: эффект //Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 1461-1467. Карла Гейл. Пробиотики во время беременности уменьшают экзему у младенцев // Br J Dermatol. Опубликовано онлайн в 2010/6/9. Нэнси Тоудтер Уильямс. Пробиотики // Американский журнал фармации систем здравоохранения.2010; 67(6): 449-458. Ян Ю. В. Цай С. L. Lu C. Y. Возникновение атопического дерматита при полном грудном вскармливании и в детском возрасте: систематический обзор и мета-анализ проспективного когортного исследования // Британский журнал дерматологии. 2009; 161(2): 373–383.
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор.
БРОНИРОВАНИЕ КВАРТИР В РМАПО, Москва.